发热时机体代谢有什么变化?

    发热时，人体的代谢活动增强，而且主要为分解代谢增强。但是发热时代谢增强与体温的升高无一定比例关系。体温升高并不完全是由于产热增加的结果，体温升高的程度与产热增加的程度并不一定平行。一般来说，若正常人体温(37℃)上升至40℃，物质代谢强度必须增加几倍；而发热至40℃的患儿，代谢强度的增加还不足2/5。又如正常人在较强的体力劳动后代谢强度增加几倍，但体温仅有微小变动。在发热的不同阶段，代谢强度也在不断变化。如发热上升期，物质代谢的有氧分解是增加的，而高热持续期的有氧分解有时反而比发热上升期还低。某些疾病，如肺结核浸润进展期，尽管有低热，但分解代谢强度却明显增加，故病人消瘦较快。又如肠伤寒，因代谢严重紊乱，有氧分解可低于正常水平，而在退热期则又增加。发热时，由于体内存在有中毒、饥饿、营养不良等因素，常发生有氧代谢中氧化不全及无氧代谢加强，故对于代谢活动不应完全着眼于有氧分解的代谢活动，有氧代谢的氧化不全及无氧分解也不可忽视。
　　
　　发热时糖、脂肪、蛋白、维生素代谢有何变化?
 
　　突然高热时，由于垂体、肾上腺皮质激素分泌的增加，以及交感-肾上腺系统强烈兴奋，使肝糖原分解加强，故血糖升高，甚至可出现尿糖。然而，体温逐渐增高时，血糖升高常不明显。若衰弱、饥饿，或长期消耗性疾病时发热，血糖不仅不升高，有时反而稍降低。
　　发热时，因糖有氧和无氧酵解均加强，有氧酵解伴有氧化不全，故组织、血液、尿内乳酸、丙酮酸等含量增加，严重者可出现轻度酸中毒。
　　感染性长期低热时，糖分解加强，脂肪组织分解也显著增加，病人体质消瘦，血中脂肪、脂肪酸含量增高。又如高热时，脂肪分解过多，又伴氧化不全，可产生中间代谢产物的积聚，严重时可出现酮血症及酮尿。
　　感染性发热时，不但糖、脂肪的分解加强，蛋白质分解也加强。首先是实质脏器的组织蛋白发生分解，如肝脏、肾脏等。肌蛋白也有显著的分解，腺体组织蛋白、血浆蛋白均减少。因蛋白质分解增多，故血中非蛋白氮升高，尿素排出也见增多。加之病人因发热，食欲减退，蛋白质摄取量减少，消化功能障碍，蛋白质吸收也减少，因而出现负氮平衡。因此，长期发热可致低蛋白性营养不良。
　　长期发热时，由于其他物质代谢增强，维生素也随之消耗增加，又因发热消化功能障碍，摄取维生素也减少，所以常发生维生素缺乏，首先是维生素B族及维生素C的缺乏。因此当患儿长期发热时，一定要注意维生素的补充。
　　
　　发热时水电解质及酸碱平衡有何变化?

　　在体温上升期和高热持续期，由于分解代谢增加，代谢物质的蓄积以及神经、体液调节机能的改变，水电解质潴留在组织内，尿量减少。在退热期，大量排汗和尿量增加，组织内潴留的水和盐大量排出。发热时因为组织分解加强，所以血、尿中钾含量增加，磷酸盐的生成和排出也加强。
　　发热时，因氧化不全，特别是脂肪和糖、酸性中间代谢产物在体内积聚，血中碱储减少，可发生酸中毒。

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