据《健康周报》的报道：酒的代谢大部分是在肝脏中完成。一个正常健康成年人的肝脏，每天可以代谢50～60ml酒精（按60度白酒计算）。在饮酒量超过肝脏代谢酒精的能力时，就会引起肝脏的损害，从而导致酒精性肝病的发生。40岁以后人的肝细胞数量逐渐减少，老年人肝细胞比年轻人减少20%～30%。因而老年人的肝细胞耐酒量代谢明显下降。当肝细胞死亡数量超过总数的15%时，会发生脂肪肝。

  过量饮酒后，因为酒精可以溶解肝细胞，使肝细胞发生变性，最后引起肝细胞死亡。日久天长，发生结缔组织增生，最后发生肝硬变。据上海环境经济研究所灾害预防研究室陆主任报告：7年来因大量饮用烈性酒造成的酒精中毒患者上升了28.5倍，死亡人数上升了30.6倍。因白酒造成酒精中毒患者和死亡者激增到26700人和9832人，其中死于心血管、肝硬变的约有81%，系大量饮用烈性白酒者。

  暴饮或不间断地饮用白酒而酿成种种酒祸。据报道，在教养和判刑的青少年中有63%与暴饮烈性白酒有直接关系。

  那么酒精是如何损害肝细胞的呢？据目前所知它是多方面的。为了通俗起见，可归纳为下列三点：①毒素直接侵害肝细胞。②由于酒精中毒而致的营养不良。③破坏体内免疫系统。

  多年来，科学家们认为酒精性肝病原因是乙醇直接对肝脏的侵害导致，影响肝脏的代谢过程以及酒精所致的营养不良。但是，这两种解释近来被认为不完全对，他们认为是停止饮酒后和继续饮酒肝损害的发生率和病后生存率均相等。也就是说，在发生急性酒精性肝炎以后，即使病人完全戒酒并加强营养的条件下，肝病仍继续加剧，以至于演变为肝硬变。从以上事实中，人们对酒精本身在肝损害过程中起主导作用的观点逐步产生了怀疑。

  目前多数学者都不同程度地引用免疫学观点来阐明酒精对肝脏的损害。许多学者发现，在酒精性肝病患者中有免疫功能的障碍。

  许多学者发现，在酗酒的初期可见到免疫系统的T细胞抑制的紊乱，导致免疫系统的激活，引起淋巴细胞的致敏，从而导致淋巴细胞及其产物对病变的肝细胞及正常的肝细胞发生自身攻击而引起肝细胞的杀伤。杀伤后的肝细胞又可释放出肝特异性脂蛋白，这种特异性脂蛋白可使肝脏逐渐加重损害，最后导致肝硬变。

  以上论点可以对酗酒而致肝细胞的损害总结为三点：①乙醇对肝脏的直接损害。②造成营养不良。③酗酒可以破坏人体的免疫系统。

  据《科技日报》2004年1月5日报道：天津市肝病研究所对3000多名酒精肝患者的调查显示，“酒精肝”发病率明显呈年轻化趋势，占新发肝硬化的60%左右。其中80%患者在40岁左右，最年轻的酒精肝患者仅25岁。

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